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染色体异常
发表日期:2019-05-07 22:26| 来源 :本站原创 | 点击数:
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  断根汗青记实

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  染色体非常

  染色体是构成细胞核的根基物质,是基因的载体。染色体非常(chromosome abnormalities)也称染色体发育不全(chromosome dysgenesis)。美籍华人蒋有兴(1956)查明人类染色体为46条,Caspersson等(1970)初次颁发人类染色体显带照片。

  病因及分类

  常见分析征

  Down分析征

  迟钝分析征

  13三体分析征

  18三体分析征

  猫叫分析征

  脆性X染色体分析征

  Klinefelter分析征

  Turner分析征

  Colpocephaly分析征

  Williams分析征

  Prader-Willi及Angelman分析征

  Rett分析征

  尝试室查抄

  其他辅助查抄

  医治和防止

  染色体非常的缘由

  世界首例非常染色体

  染色体非常

  美籍华人蒋有兴(1956)查明人类染色体为46条Caspersson等(1970)初次颁发人类染色体显带

  照片自1971

  染色体非常

  年巴黎国际染色体定名会议以来,已发觉人类染色体数目非常和布局畸变3000余种,目前已确认染色体病分析征100余种,智力低下和发展发育迟滞是染色体病的配合特征。

  最常见的(Down’ssyndrome)的重生儿发病率为1/700~1/600。除Down分析征之外,13三体分析征(trisomy13syndrome)的活婴发病率为1/2000,女性多于男性,患儿母亲平均生育春秋为31岁。18三体分析征(trisomy18syndrome)的活婴发病率为1/4000女性多见患者母亲平均生育春秋为34岁。脆性X染色体分析征(fragile-Xsyndrome)估量可使1/1500的男婴受累因为女性具有两条X染色体,受累率为50%,程度较轻Klinefelter分析征(Klinefelter’ssyndrome)的染色体表型为XXY,仅见于男性。Turner分析症的染色体为XO(45X)型,仅见于女性。Williams分析征的重生儿发病率为1/2万,Prader-Willi分析征的重生儿发病率为1/2万,Rett分析征的发病率为1/1.5万~1/1万,仅见于女性。

  染色体非常

  病因及分类

  染色体非常

  染色体是基因的载体,染色体病即染色体非常,故而导致基因表达非常机体发育非常。染色体畸变的发病机制不明,可能因为细胞割裂后期染色体发生不分手或染色体在体表里各类要素影响下发生断裂和从头毗连所致。

  1、物理要素:人类所处的辐射情况,包罗天然辐射和人工辐射。天然辐射包罗宇宙辐射,地球辐射及人体内放射物质的辐射,人工辐射包罗放射辐射和职业映照等。

  电离辐射因导致染色体不分手而惹人瞩目。有试验证明,将受映照小鼠处于MⅡ中期的卵细胞和未受映照的同期卵细胞比力,发觉不分手在受映照组中较着增高,这一现象在春秋较大的小鼠中尤为较着。人的淋巴细胞受映照或在受映照的血清内发展,发觉尝试组三体型频次较对照组高,并惹起双着丝粒染色体异位、缺失等染色体畸变。

  2、化学要素:人们在日常糊口中接触到各类各样的化学物质,有的是天然产品,有的是人工合成,它们会通过饮食、呼吸或皮肤接触等路子进入人体,而惹起染色体畸变。

  3、生物要素:当以病毒处置培育中的细胞时,往往会惹起多品种型的染色体畸变,包罗断裂、破坏化和交换等。

  4、母龄效应:胎儿在6—7个月龄时,所有卵原细胞已全数成长为初级卵母细胞,并从第一次减数割裂前期进入核网期,此时染色体再次松散舒展,仿佛同前胞核,不断维持到芳华期排卵之前。这种形态可能与合成卵黄相关。到芳华期时,因为FSH的周期性刺激卵母细胞,每月仅一个完成第一极体。次级卵母细胞自卵巢排出,进入输卵管,在管内进行第二次减数割裂达到割裂中期。此时若是受精,卵子便完成第二次减数割裂,成为成熟卵子,与精子连系成为合子,从此起头新个别发育直至临蓐。跟着母龄的增加,在母体表里很多要素的影响下,卵子也可能发生很多衰老变化,影响成熟割裂中同对染色体间的彼此关系和割裂后期的步履,促成了染色体间的不分手。

  5、遗传要素:染色体非常常能够表示为家族性倾向,这提醒染色体畸变与遗传相关。

  6、本身免疫性疾病:本身免疫性疾病似乎在染色体不分手中起必然感化,如甲状腺原发性本身免疫抗体增高与家族性染色体非常之间有亲近相关性。

  染色体非常

  ⒈数量畸变包罗整倍体非整倍体畸变,染色体数目增加、削减和呈现三倍体等。

  ⒉布局畸变染色体缺失易位倒位、插入、反复和环状染色体等又可分为常染色体畸变,如Down(21三体)分析征Patau(13三体)分析征和Edward(18三体)分析征等,以及性染色体畸变如Turner分析征(XO)和先本性睾丸发育不全等。

  最常见的染色体疾病Down分析征病理改变:患者脑重约较一般轻10%仅有简单的脑回布局,额叶小,颞上回皮质薄,脑白质髓鞘构成晚皮质神经元发育不全和分化低等。40岁以上患者可见Alzheimer病样神经原纤维缠结及老年斑。

  染色体非常

  Down分析症(Down’ssyndrome)也称21三体分析征(trisome21syndrome)和先天愚型等。这是人类最常见

  染色体非常

  的染色体疾病重生儿发病率为1/700~1/600是精力发育迟滞最常见的缘由占严峻智力发育妨碍病例的10%。

  Seguin(1846)起首演讲本病的临床表示,LangdoneDown(1866)对本病作了全面的描述,英国粹者后来将本病称为Down分析症,Lejeune等(1959)证明本病由21号染色体三倍体惹起并倡导用21三体分析症的名称在1970年丹佛会议上获得认可。

  除Down分析症之外,其他染色体发育不全包罗Patau分析征18三体分析征、猫叫(Criduchat)分析征、脆性X染色体分析征、环状染色体分析征、Klinefelter分析征、Turner分析征、Colpocephaly分析征、Williams分析征、Prader-Willi和Angelman分析征、Rett分析征等。

  染色体非常

  常见分析征

  染色体非常

  Down分析征

  (Down’ssyndrome)的临床特征如下:⑴Down分析症患儿出生时即有某些病理特征,随春秋增加症状变得较着。颅面部表示为圆头低

  染色体非常

  骨发育不全可致面部扁平,嘴呈微张状舌体肥大有深裂,常伸出口外故称伸舌痴呆。内眦赘皮常覆盖部门,内眦患者睑裂可轻细向上向外倾斜构成蒙古样,面庞耳朵位置低呈卵圆形,耳垂小可见虹膜灰-白色黑点即布鲁什菲尔德点(Brushfield’sspots),囟门较着闭合晚。

  染色体非常

  迟钝分析征

  患儿出生时较一般重生儿的平均身长略短,随春秋增加差别愈发较着成年患者身高很少跨越一般10岁儿童。手呈短粗状,手掌宽只要一条横纹,表示为程度掌褶纹(通贯手)及其他特征性皮纹改变,如小指短而内屈呈单一褶纹(即第五指为两节),肌张力减低大都患儿3~4岁仍不会走路,婴幼儿反映痴钝或引不出进食坚苦患儿智力及精力发育较着非常,智商为20~70,平均40~50多在Gaussian曲线岁时才会措辞。大大都表示沉静、和顺、易让人接近,寿命可达40岁。

  有些患者可见白内障先本性心脏病或心脏病继发,脑栓塞和脑脓肿,胃肠道非常如,十二指肠狭小等寰枢关节不不变,猛烈活动可导致脊髓压迫,中幼粒细胞和的发生率高于常人患者40多岁时几乎遍及发生Alzheimer病,呈现留意力不集中、寡言少语视空间定向力差回忆力及判断力下降和癫痫爆发等。

  染色体非常

  13三体分析征

  13三体分析征(trisomy13syndrome)也称Patau分析征,活婴发病率为1/2000,女性多

  染色体非常

  于男性,患儿母亲平均生育春秋为31岁。

  患儿表示为小头前额凸出、小眼、虹膜缺损角膜混浊、嗅觉缺失耳位低唇腭裂、毛细血管瘤、多指(趾)正常、手指弯曲、足跟后凸右位心、脐疝听力缺陷、肌张力过高及严峻精力发育迟滞等患儿多死于儿童晚期。

  染色体非常

  18三体分析征

  18三体分析征(trisomy18syndrome)的活婴发病率为1/4000,女性多见,患者母亲平均生育春秋为34岁。

  患儿表示为发展迟缓、上睑下垂眼睑正常耳位低小嘴小下颏皮肤黑点示指跨越中指并握紧拳头、并指(趾)正常、摇篮底足(rocker-bottomfeet)足趾大而短、室间隔缺损脐疝或腹股沟疝、胸骨短、小骨盆和肌张力增高,偶有癫痫爆发、严峻精力发育迟滞等常死于婴儿晚期。

  染色体非常

  猫叫分析征

  猫叫分析征(Criduchatsyndrome)是5号染色体短臂缺失所致。

  患儿生后数周至数月呈现小猫叫样哭声,严峻精力发育迟滞,眼间距过远内眦赘皮折叠(epicanthalfolds)、短头正常、满月脸、反先天愚型样睑裂歪曲,小颌肌张力减退和斜视等。

  染色体非常

  脆性X染色体分析征

  脆性X染色体分析征(fragile-Xsyndrome)是X染色体有非常易断裂的脆性部位Martin和Bell(1943)最先报道一个X连锁遗传的精力发育迟滞大师系Lubs(1969)发觉这个家系患者X染色体长臂结尾有懦弱位点,证明此位点有不不变遗传的CGG反复序列。一般人反复序列为43~200个,患者跨越200个,多余的序列可灭活编码RNA连系卵白基因,影响卵白表达而呈现症状。

  天职析征是导致遗传性精力发育迟滞最常见的缘由估量可使1/1500的男婴受累。因为女性具有两条X染色

  染色体非常

  体,受累率为50%程度较轻。据估量10%以上的男性遗传性精力发育迟滞患儿有非常脆性X染色体有时女性也受累但病情较轻,Rousseau等描述了一种简单敏感的尝试方式,采用DNA阐发手艺在孕期及出生后对患儿进行诊断因为反复三联暗码子的长度与智力发育迟滞的程度相关因而脆性X染色体变异型偶见于智力一般的男性,患者外孙可患病。患儿表示为典型的三联征:精力发育迟滞,特殊容貌(如长脸、大耳宽额头鼻大而宽和高腭弓)和大睾丸等患儿身高一般,大睾丸一般呈现于8~9岁,85%的患儿可有智力低下,多为中等程度常表示为行为非常,多呈现于芳华期前,常见自伤性行为、多动及感动性行为以及刻板和奇异动作、多动症多言癖,孤单症患者可有特有的拍手动作9%~45%的患儿可呈现癫痫爆发。DNA查抄可确诊。⑸环状染色体:环状染色体(ringchromosome)表示为精力发育迟滞伴各类身体正常。

  染色体非常

  Klinefelter分析征

  Klinefelter分析征(Klinefelter’ssyndrome)的染色体表型为XXY仅见于男性。患者身段高峻,表示雷同无睾丸者的外表,肩宽、头发及体毛稀少、腔调高、乳房女性化和小睾丸肌张力减低凡是伴精力发育迟滞但程度较轻本病并发神经病哮喘内排泄功能非常如伴糖尿病几率较高。

  染色体非常

  Turner分析征

  Turner分析征的染色体为XO(45X)型仅见于女性。患者身段矮小颈部有蹼脸呈三角形,小下颏乳头间距宽,指(趾)弯曲肘外翻和指甲发育不全,可伴五官距离过远内眦赘皮折叠,可有性发育迟缓及中度精力发育迟滞等。

  染色体非常

  Colpocephaly分析征

  Colpocephaly分析征是少见的脑部正常,病因良多有些是8号染色体三倍体嵌合所致,常误诊为多品种型的脑室扩张伴脑发育非常。患者表示为精力发育迟滞、痉挛形态和癫痫爆发视神

  染色体非常可查抄发觉

  经发育不全导致视觉非常等侧脑室枕角显著扩张,皮质灰质边缘堆叠增厚,白量变薄。

  染色体非常

  Williams分析征

  Williams分析征是7号染色体编码弹性卵白基因区域具有细小缺失,重生儿发病率为1/2万,由Williams起首描述目前还不清晰脑部能否有特征性病变,曾有文献报道一例35岁的病人活检,除Alzheimer病改变外未发觉其他脑非常。

  患者精力发育迟滞较轻,音乐能力早熟有不凡的音乐才能对曲谱有惊人的回忆力,听一遍交响乐可全数记住;有些患者可写出大段的描写文字措辞和内容准确,但不会描画简单事物患儿发育迟缓表面奇特,如:宽嘴、杏仁眼、孔上翻、耳朵小而尖,称为“小妖精样”表面;性格暖和对听觉刺激敏感,言语扳谈能力获得较晚,可有视空间和活动能力缺陷。可有心血管正常如自动脉瓣狭小。

  染色体非常

  Prader-Willi及Angelman分析征

  Prader-Willi分析征重生儿发病率为1/2万两性患病率均等为15号染色体q11-q13缺失所致,可采用细胞发生阐发与DNA阐发相连系的方式检测此染色体缺陷70%的病例是父系X染色体非遗传性缺失所致。

  患儿表示为肌张力降低、腱反射消逝、身段矮小、面庞变形、生殖器较着发育妨碍,出生时可相关节弯曲等1年后呈现较着精力发育迟滞或智力低下(hypomentia),因为过度进食变得肥胖。

  Angelman分析征是15号染色体q11-q13缺失所致,与Prader-Willi分析征分歧的是本病由母系单基因遗传缺

  可产前查抄防止

  陷所致患儿表示为严峻精力发育迟滞、小头正常及晚期呈现癫痫爆发等,抗癫痫药医治不敏感,呈现少见的牵线木偶样姿势和活动妨碍,常想大笑或浅笑样旧称“欢愉木偶分析征”。

  染色体非常

  Rett分析征

  Rett分析征由Rett起首(1966)描述,病因不明,呈X染色体显性遗传有人猜测代谢机制参与致病发病率为1/1.5万~1/1万仅见于女性,可存活多年男性为纯合子,常不克不及存活。

  若为女性,出生时及生后晚期发育一般6~15个月时手部自主活动丧失,当前交换能力丧失身体发育迟滞、头颅增大等,典型症状为:手部徐动搓丸样刻板样活动,逐步呈现共济失调下肢强直最终丧失行走及言语能力可呈现爆发性过度换气和屏气、夜间呼吸节律一般和痫性爆发等。

  本病可误诊为Kanner孤单分析征,两者的分歧点是Rett分析征晚期即活动能力丧失,无留意力不集中及眼球结合活动消逝。

  染色体非常

  染色体非常品种繁多,临床症状体征复杂多样,神经系统以外的表示各不不异具体详情可拜见各病临床表示。

  染色体非常

  次要按照患儿的特征性症状、体征及染色体查抄。检出染色体非常可确诊。21三体所致的Down分析征与染色体易位导致Down分析征的临床表示很难区分,二者有很强的联系关系性,与母亲春秋相关21三体患儿母亲凡是生育春秋较大,但高龄或年轻妊妇染色体易位的发生率都较低。Down分析征亚型,如嵌合型有些细胞染色体一般,有些非常。嵌合型患者可有Down分析征的典型表示有些患者智力一般。

  染色体非常

  染色体非常

  尝试室查抄

  ⒈Down分析征血清学查抄可见血清素降低、白细胞中碱性、磷酸酶增高、红细胞二磷酸葡萄糖增高、增高50%、但与患者发育非常及智力低下无关。

  ⒉约1/3的Down分析征患儿母亲在怀胎4~6个月时血清甲胎卵白含量增高,血清绒毛膜促性腺激素含量增

  产前查抄是环节

  高、雌三醇含量降低,可提醒胎儿Down分析征查抄成果。阳性妊妇应行羊膜囊穿刺,检测患者羊水细胞或染色体。

  染色体非常

  其他辅助查抄

  妊妇行羊膜囊穿刺可发觉羊水细胞染色体非常能够晚期筛查Down分析征患儿及其他染色体发育不全。

  染色体查抄可用荧光原位杂交手艺(fluorescentinsituhybridizationtechnique)检测患者羊水细胞或染色体,如Down分析征可发觉21号染色体为三倍体。

  染色体非常

  医治和防止

  染色体非常

  染色体非常医治坚苦疗效不合错误劲,导致的先本性智能妨碍的医治,也尚无无效药物,可测验考试中药医治与康复锻炼。

  染色体非常

  分歧类型染色体发育不全预后不尽不异,大都预后不良智力低下和发展发育迟滞是染色体病的配合特征。染色体发育不全医治坚苦疗效不合错误劲防止显得更为主要防止办法包罗奉行遗传征询、染色体检测、产前诊断和选择性打胎等,防止患儿出生。妊妇该当按期做产前查抄,若是胎儿有问题,至多能及早发觉。抽羊水诊断是能查验胎儿能否患有先天染色体缺陷的此中一个方式。

  染色体非常

  染色体核型定名如下:一般男性为46,XY,一般女性为46,XX。21三体分析征唐氏分析征)因为有一条额外的21号染色体(21三体),核型定名为男性47,XY,+21 ;女人命名为47,XX,+21 .染色体易位也可导致21三体分析征,典型的14/21均衡易位照顾者母亲写为45,XX,t(14q;21q).易位染色体别离来自14q和21q(在该染色体上,q为长臂),短臂(p)已丢失.短臂缺失的5号染色体(又称为5p缺失分析征),女性的核型为46,XX,5p-.

  活婴中染色体非常的发生率约为0.5%.这些染色体非常者均能在产前得以诊断.然而有创性产前诊断方式其弊大于利.因而,产前诊断仅用于高危人群.

  妊妇高龄是产前细胞遗传学诊断的最常见指征.虽然染色体非常可见于各春秋组的妊妇,但跟着春秋的增大,子代三体核型发生率随之添加,35岁当前呈指数级递增(表247-1),至今缘由不明.因为天然流产要素,孕16~18周检出的胎儿染色体非常的发生率较存活重生儿高30%,临蓐春秋在35岁以上者均应作产前诊断.然而,春秋边界是相对的,春秋较小的妇女也可考虑行产前诊断.

  母亲血清非常标记物提醒胎儿有21三体分析征及18三体分析征风险增高,可考虑作羊膜穿刺术(见下文). 已有非常染色体的儿童是作产前诊断的指征.若是一对佳耦已有一个存活孩子是21三体,其本次临蓐春秋在30岁以下,那么再次怀21三体胎儿的风险约为1%.对于30岁以上者,其再次怀21三体胎儿的风险与妊妇现实春秋相关(表247-1).该表假设患者没有照顾罗伯逊易位的佳耦,材料仅限于其他三体核型,但子代再次染色体非常的风险大约添加1%.某些染色体非常(例如45,X;三倍体;新重排)并不添加下一次怀胎的风险.对于即便无风险添加的佳耦,若是他们有顾虑心理,也可作产前诊断.

  一对佳耦可能会呈现有一个表型非常但染色体情况未知的孩子,表型非常凡是与染色体非常相关,这种环境会出此刻30%的活婴中,而表型一般的死婴中会有5%的染色体非常.若是前一个孩子的纷歧般是因为非常染色体所致则有指征作产前诊断.

  父母染色体非常添加了子代染色体非常的风险.父代均衡重组包罗易位(罗伯逊或交换易位)和倒位(臂内和臂间倒位),他们往往表型一般但应作遗传征询并考虑作产前诊断.常染色体非整倍性佳耦较少见.从理论上讲,非整倍体父母的子代约50%也为非整倍体.可是母亲为21三体者,其子代为三体型的发生率为1/3.父亲为21三体型者均不育.性染色体三体型(如47,XXY)是很常见的,他们往往伴有生育力下降.性染色体三体型的父母,其子代为非整倍体者稀有.任何具有非整倍性染色体或完全嵌合型染色体的佳耦均应作产前诊断.染色体非常的佳耦凡是是在对多次天然流产或子代非常或不孕症的病因筛查中获得诊断.

  频频天然流产常提醒染色体非常.至多有50%晚期天然流产的胎儿染色体非常;此中约1/2是三倍体.若是初次流产的胎儿为非整倍体,再次流产的胎儿也可能为非整倍体,但这种非常能够不在统一染色体上发生.三体症(如16三体)怀胎可能是致死的并常导致流产,但再次怀胎可能会呈现表型非常和其他三体型(如18三体)的活婴.曾有非整倍体活婴临蓐史者,再次怀胎非整倍体活婴的风险添加.然而,非整倍体频频天然流产者,事实能否添加当前非整倍体活婴的风险仍不清晰.一些遗传学家认为,频频天然流产应作为产前诊断的指征;需要时作佳耦两边染色体重组检测

  染色体非常

  染色体非常的缘由

  染色体非常的缘由1、男性也可能形成胚胎染色体非常的缘由:男性持久服用药物,是会影响精子质量,并形成胎儿之不良影响。在一般环境下,睾丸组织与流经睾丸的血液之间有一个防护层,医学上称为血睾樊篱。这一樊篱可阻遏血液中某些物质进入睾丸。可是良多药物却能通过血睾樊篱,影响精卵健康连系。如常见的一些免疫调理剂,等药物,其毒性感化强,可间接侵扰精子DNA的合成,包罗使遗传物质成分改变,染色体非常和精子正常。像男性不孕症,妇女习惯性流产(晚期胚胎丢失),此中部门缘由就是男性精子受损的成果。

  染色体非常的缘由2、这些药物还可随睾丸发生的精液通过性糊口排入阴道,经阴道粘膜接收后而进入血液轮回,使低体重儿和正常胎的发生率增高,添加围产期胎儿的灭亡率。因而,在怀孕前的2~3个月和怀孕期,先生用药必然要小心,除非夫妻中有染色体非常的问题,认为若你有这类疑虑建议夫妻两边接管抽血查抄染色体有无非常。

  染色体非常的缘由3、怀孕的前三个月,是流产的高危险期,这种自觉性的流产,多半是胎儿染色体非常所致,是一种天然裁减。若是不是胎儿染色体非常的天然裁减现象,而是由于妊妇本身的问题导致流产,底子之计就是找出问题,对症下药,才能避免再次流产。萎缩卵,葡萄胎是为胎儿的染色体非常所致:萎缩卵,葡萄胎=是萎缩性胚胎.至于萎缩卵发生的缘由多为胚胎本身的问题

  染色体非常

  世界首例非常染色体

  江西发觉一例人类稀有非常染色体,此例染色体经尝试判定,属世界初次发觉。那么,这非常染色体是怎样构成呢?

  江西省妇幼保健院近日从一名3岁男孩身上发觉一例人类稀有非常染色体核型:46,XY,dup(4)(p12p16)。据病院产前诊断核心主管技师李宇中引见,这一非常染色体经中国医学遗传学国度重点尝试室判定,属世界初次发觉。

  李宇平分析认为,这一染色体可能是在减数割裂时,同源染色体之间非对等互换或染色单体之间非对等互换构成反复片段而发生。按照基因的致病性程度,可能会导致患者先本性的非进行性智力低下,发展发育迟缓,并伴有五官、四肢、皮纹和内脏等方面的多发正常症状。

  .中华妇产科学

  :人民卫生出书社

  ,2008年

  援用日期2012-10-24

  .轻轻健康网

  援用日期2012-11-12

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